464,92 Kb.НазваниеПрофессор Бакалюк О. И. Текстовое сопровождение лекции для студентов у курсуДата конвертации20.11.2012Размер464,92 Kb.Тип Профессор Бакалюк О.И. Текстовое сопровождение лекции для студентов У курсу ЂЂЂПиэлонефриты (ПН), патогенез, клиника, варианты течения, подходы к лечениюЂЂЂ Этим термином определяют неспецифический воспалительный процесс, который локализутся преимущественно в чашечко-лоханочной системе почек и ее тубулоинтерстициальной зоне. Бактериальная инвазия лоханки, чашечек и паренхимы, которая лежит в истоках этой болезни, связана прежде всего с местным влиянием бактерий и последующим развитием воспалительной реакции организма в виде очагово-деструктивных и очагово-гранулематозных изменений, рубцеванием всех структур почек и приобретением свойств ЂЂЂнефритаЂЂЂ (слайд 2). Среди всех стационарных больных лица, болеющие ПН составляют 0,6 % (слайд 3). Вообщем распространенность инфекций почек возрасла запоследнее время на 46,7 %, а хронический ПН - причина развития уремии в 1/3 случаев. На слайде 4 наведены уровни достоверности (А,В,С), которые будут использованы при разборе вопросов диагностики и лечения ПН. Наиболее частыми возбудителями ПН есть представители микрофлоры кишечника - сапрофиты и условно-патогенная флора ЂЂЂ кишечная палочка, энтерококки, протей, клебсиэлла, золотистый стафилококе, синегнойная палочка (слайд 5). Частота висевания флори: стрептококки золотистый - 50-70 %, кишечная палочка - 60-66 %, протей - 30-56 %, энтерококк - 13-30 %, синегнойная палочка - 17-23 %. Микробные ассоциации выявляют у 20-54 % случаев. Однак в 15 % случаев возбудителя не находять. Ситуация имеет свое пояснение - исследованиями последних лет доведена возможность трансформации бактерий в своеобразные формы. Эти формы характеризуются отсутствием оболочек, характерных для бактериальной клетки, при сохранении патогенных свойств и стойкости к антибиотикам (слайд 6). Ведущий путь распространения инфекции в почечные структуры ЂЂЂвосходящий (слайд 9), обусловленный особенностиями строения отдельных видов микроорганизмов. Так, большинство граммотрицательных бактерий имеют так называемые реснички (слайд 10). При их внедрении в просвет мочеточника возникает так называемая физиологическая обструкция мочевых путей, которая сопровождается повышением давления с возникновением рефлюксов (слайд 11). Таким чином, при ПН имеется сочетание восходящего и гемато-лимфогенного (уже в почечных структурах) путей распространения инфекции при ПН. Таким образом , патогенетические звенья развития ПН следующие: (слайды 13,14). -бактериальная инвазя лоханки; нарушение пассажа мочи; снижение уровня функционирования системы имунной защиты; развитие местного воспаления и возникновение системного ответа организма. Согласно морфологической классиимкации различают три формы острого ПН ЂЂЂ серозную, гнойную и гнойную с значительно выраженной мезенхимальной реакцией. Все эти формы рассматриваются как отдельные, последовательные стадии воспалительного процесса. Наиболее частой формой гнойного ПН есть апостематозный (гнойничковый) ПН, реже ЂЂЂ абсцесс и карбункул почки. Начало острого ПН напоминает инфекционное заболевание (слайды 15,16, 17). Для клиники характерны гипертермия, озноб, общий интоксикационный синдром, миалгии, оссалгии, признаки дегидратации, боль в поясничной области, поллакиурия, дизурия. ¶ногда степень дизурических проявлений и интенсивность боли напоминают почечную колику. Озноб выражен чрезвычайно интенсивно, повышение тепературы доходит до 41о С. Через 1-2 часа возникает профузная потливость, и температура тела на некоторе время снижается. Такие эпизоды возникают ежедневно, до 4-6 раз в сутки. При объективном исследовании определяют тяжелое состояние пациента, гипертермию, сухость кожи, обложенный язык, тахикардию, гипотонию, болезненность при пальпации почки, положительный симптом постукивания в поясничной области, дизурию. В части случаев в пациентов с карбункулом, абсцессом почки развиватся картина тяжелого бактериемического шока с тахикардией, падением АД, олигурией, ацидозом вплоть до развития ОПН (слайды 18,19. Важным моментом для своевременной диагностики коллапса есть информация об исходном уровне АД у пациента. Так, для пациента, котрый болеет гипертонической болезнью, признаками шока может быть снижение систолического АД до 100-105 мм рт.ст. вместо общепринятых величин (80 мм рт. ст. и ниже). Другим ведущим симптомом бактериемического шока есть снижение диуреза. Уже в ранней стадии шока диурез может снизиться на 25-30 мл/час, а в его развернутой стадии олигурия переходит в анурию. Клиническую симптоматику шока дополняют ацидоз, нарушение дыхания, потеря сознания. Неполная ануря, дыхание за типом Чейн-Стокса и мозговая кома считаются тремя прогностически неблагоприятными признаками бактериемического шока. При осмотре пациента с острым ПН наблюдают признаки дегидратации, умеренное вздутие живота, локальную болезненность в области прорэкции почки, положительный симптом постукивания в поясничной области. В крови констатируют лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилию, ускорение СОЕ. При неоскложненном ПН азотемия не возникает - только ПН, осложненный папиллярным некрозом, вызывает существенные нарушения азотовиделительной функции почек. Моча (визуально) стает мутной, з гнойным пластинчастым осадком, неприятным запахом. Мочевой синдром характеризуется умеренной протеинурией, значительной лейкоцитурией (пиурией, бактерурией, цилндрурией (гиалиновые и лейкоцитарные цилиндры). Отметим, что отсутствие бактерийурии не исключает ПН. При наличии полного блока почки изменения в моче могут отсутствовать (!), что создает определенные диагностические затруднения. У таких случаях абсолютно показанным есть проведенне хромоцистоскопии. Для дигностики используют данные обзорной (размеры почки, конфигурация ее внешнего контура) и экскреторной урографий (инфильтрация мозгового слоя почки), УЗД (признаки воспалительных инфильтративных изменений), изотопной ренографи (нарушение секреторной функции почечных канальцев, асимметрия кривых), тепловизионного исследования (зона интенсивного инфракрасного излучения), компъютерной томографии (признаки обструкции). Хронический пиэлонефрит диагностируют в тех случаях, когда при леяении на протяжении трех месяцев не отмечено полного клинико-лабораторного выздоровления. Мочевой синдром характеризутся никтурией, дизурией, мочевой осадок - лейкоцитурией, бактерийурией (свыше 100 000 микробных тел в 1 мл мочи). ПУ умеренная (до 1 г/сутки), ГУ встречается редко. Диагностика хронического ПН ЂЂЂ тяжелая задача и ни один из перечисленных инструментальных методов не может быть назван ведущим. Наиболее информативной есть экскреторная урография. В ранней стади развития ХПН рентгенологические изменения состоят в гипертонусе, гиперкинезе чашечек, лоханки и мочеточника (рис. 1). Шейки чашечек сужаются, а самые чашечки приобретают треугольную форму. Рис.1 ХПН, ранняя стадияПо мере прогресирования процесса развиваются гипотония ии гипокинез чашечко-лоханочной системы и мочеточника, деформаци чашече, постепенное исчезновение контуров сосочков (рис. 2). Рис. 2 ХПН, стадия вираженных морфологических измененийПочти абсолютнным признаком ХПН при проведении УЗИ считают вторичносморщенную почку: уменьшение ее размеров, ее деформацию, високую эхоположительность почечных структур за счет развития склеротических процессов (рис. 3).Рис. 3 ХПНКомпъютерная томография при ХПН определяет наличие кист различного размера, одно- или двухстороннее уменьшение размеров почек, их кальцифиикацию, огрубление почечной капсулы (рис. 4). . Рис. 4 ХПН (КТ ЂЂЂ кисты в почечной паренхиме) Классификация ПН предусматривает виделение форм
Профессор Бакалюк О. И. Текстовое сопровождение лекции для студентов у курсу
Профессор Бакалюк О. И. Текстовое сопровождение лекции для студентов у курсу
Комментариев нет:
Отправить комментарий